在最新一期的PNAS上公布了香港大學化學系孫紅哲教授領銜的研究小組在幽門螺旋桿菌耐藥機制的研究方面取得新的進展。
在與人類對抗的過程中，病菌往往通過快速變異令藥物產生耐藥性，令投入臨床使用的藥物很快。香港大學化學系研究小組，透過現代系統科學的新方法，對金屬化合物（特別是鉍等含非生命必需屬的化合物）所導致的有機體敏感展開深入研究，發現含鉍的抗炎藥物，可抑制幽門旋菌突變，延緩病菌的耐藥性。而此研究機理，亦可應用于其他病菌研究之上。
目前，新型抗生素的研發可謂憂喜。一方面，研究人員透過干擾致病蛋白質和特定屬的相互作用，達到治療效果；另一方面，病菌很快適應有機類抗生素，產生耐藥性，令其失去。雖然金屬類抗生素被廣泛應用，但研究人員還需對其作用及機理深入解，才能進一步提高療效及延長使用壽命。
港大化學系孫紅哲教授與寸樹健博士采用化學生物學結合屬組學的方法，對寄生于消化道中的幽門旋桿菌進研究，發現此病菌中一種可或缺的蛋白質GroES發生了罕見的變異─其結構頂部產生一個可與金屬鋅結合的位點，令病菌突然變生長。此位點的形成，很可能出于生物進化中的負向選擇。實驗指出，含鉍的抗炎藥物可與此位點強力結合，取代原有的鋅，破壞蛋白質的整體結構，從而抑制細菌生長。一般而言，產生于負向選擇的生物學特性難以迅速突變，所以研究成果揭示出一種極有潛的藥物研發途徑─通過抑制病菌在進化中所形成的特性，將可達到治療目的，同時延緩耐藥性的出現。
來源：生物搜
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