生物特性

1、大小為(0.4~0.7)μm×(1~3)μm,革蘭氏染色陰性桿菌，大多有周身鞭毛，有菌毛，無芽孢。

2、觸酶陽性，氧化酶陰性，可將硝酸鹽還原至亞硝酸鹽。

3、能發酵葡萄糖等多種糖類，如乳糖，產酸產氣，硫化氫陰性，動力陽性。

抗原結構

菌體O抗原（超過170種）:耐熱，存在于細胞壁脂多糖層。

鞭毛H抗原（超過56種）:不耐熱，存在于鞭毛蛋白。

莢膜K抗原（超過100種）:位于O抗原外圍，能阻止O抗原凝集，60℃，30min可以去除。

致病性

1、正常菌群

2、機會致病菌

   細菌居住部位改變引起的腸外感染。

   化膿性感染和尿路感染最常見。

3、致病菌株

   某些帶有致病基因的血清型，引起腸道感染。

4、粘附素

   使細菌緊密粘著在腸道和泌尿道的細胞上，避免腸道的蠕動和尿液的沖刷而被排出。

5、外毒素

   志賀毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-1、Stx-2）

   耐熱腸毒素a和b(STa 、STb) 

   不耐熱腸毒??素Ⅰ和Ⅱ （LT- Ⅰ 、LT- Ⅱ ）

   溶血素A（HlyA）

致瀉性大腸埃希氏菌分類

   致瀉性大腸埃希氏菌分為腸致病性大??腸埃希氏菌（EPEC），腸產毒性大腸埃希氏菌（ETEC?），腸出血性大腸埃希氏菌（EHEC），腸侵襲性大腸埃希氏菌（EIEC），腸集聚性大腸埃希氏菌（EAEC）。

致瀉性大腸埃希氏菌引起的腹瀉

腸致病性大腸埃希氏菌

致病機制：LEE毒力島和EAF質粒（編碼束狀菌毛）

典型EPEC（含有LEE和70-100kb的大毒力質粒EAF）

   發展中國家引起嬰幼兒特別是0-6個月嬰兒腹??瀉的主要病原菌，在某些發展中國家EPEC引起的嬰兒腹瀉可達30-4?0%。上世紀40-50年代之前，EPEC常引起發達國家嬰幼兒腹瀉的暴發。

非典型EPEC（含有LEE但不含毒力質粒EAF）

   發達國家引起腹瀉的重要病原菌，并能引起發達國家嬰幼兒和成人的腹瀉暴發。

腸產毒性大腸埃希氏菌

致病機制：腸毒素和定植因子

腸毒素

?不耐熱腸毒素（LT）:與腺苷環化酶作用，使胞內cAMP水平增高，導致腸粘膜細胞內水、鈉、氯等過度分泌至腸腔，導致腹瀉。

耐熱腸毒素（ST）:&??nbsp;通過激活腸粘膜細??胞上的鳥苷環化酶， 使胞內cGMP升高而導致腹瀉。

腸侵襲性大腸埃希氏菌

致病機制：侵襲性大質粒

細菌經消化道進入大腸后，穿過粘液層，粘附到腸上皮細胞 上，引起細胞內吞，被帶入細胞內空泡中。其毒力主要表現在能使空泡破壞，細菌進入上皮細胞胞漿中增殖，最后殺死細胞，再擴散到鄰近細胞，導致組織破壞和隨后的炎??癥發生。

腸集聚性大腸埃希氏菌

致病機制：毒素和粘附素

腸集聚耐熱毒素 （ enteroaggregative heat-stable toxin, EAST）和不耐熱毒素（plasmi??d encoding toxin，Pet），可導致??大量液體分泌 。

細菌通過集聚性粘附菌毛粘附于腸粘膜上皮細胞，??在細胞表面聚集，形成磚狀排列，使微?絨毛變短，單核細胞浸潤。

腸出血性大腸埃希氏菌

致病機制：志賀毒素（Stx）和LEE毒力島

EHEC產生的毒素能使vero細胞產生病變，故稱vero毒素；亦稱志賀樣毒??素（shiga-like toxin ，SLT ）或志賀毒素Stx 。&n?bsp;

EHEC的Stx分兩型，StxⅠ和 StxⅡ，兩型毒素均由溶原性噬菌體介導。

人們把產生志賀毒素的大腸桿菌統稱為STEC （Shiga toxin- prod?ucing Escherichia coli）。STEC 包括EHEC, 并不是所有的產Stx毒素的大腸桿菌都能引起出血性腸炎或溶血性尿毒綜合癥。

HUS在產生StxⅡ的EHEC中較多，因其能選擇性破壞腎小球內皮細胞。

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