1.病毒致機體免疫應答低下

　　HBV感染后誘生的干擾素低下，使靶細胞HLA-Ⅰ類抗原表達低下導致細胞毒性T細胞（CTL）作用減弱。幼齡感染HBV后，因免疫系統發育尚未成熟，對病毒未能作為“非己”而產生免疫應答，對病毒形成免疫耐受，從而不出現或僅出現低度的抗病毒體液與細胞免疫。病毒亦可長期存在于體內。

　　2.病毒發生變異

　　HBV的PreC基因變異使不能翻譯出HbeAg，病毒可逃逸機體原已形成的HBsAg的抗體與細胞免疫。

　　3.細胞介導的免疫病理損害

　　HBV侵入肝細胞內增殖可使感染細胞膜表面表達HBsAg，HBeAg或HbcAg，能為機體免疫系統所識別，引起一系列的免疫應答。病毒抗原致敏的T細胞對胞膜表面帶有病毒抗原的靶細胞可進行殺傷以清除病毒，同時也造成肝細胞的損傷。有人認為細胞免疫的應答與臨床過程的輕重及轉歸有密切關系。

　　如病毒感染波及的肝細胞數量不多，免疫應答處于正常范圍，特異性CTL可摧毀病毒感染的細胞，損傷細胞釋放的HBV則可被抗體中和而被清除。臨床表現為急性肝炎，并可以恢復而痊愈。相反，若受病毒感染的細胞為數眾多，機體的細胞免疫應答超過正常范圍，迅速引起大量細胞壞死，肝功能衰竭，可表現為重癥肝炎。如機體免疫功能低下，病毒在感染細胞內復制，受到功能低下的CTL的部分殺傷作用，病毒可不斷釋放，又無有效的抗體中和病毒，病毒則持續存在并再感染其他肝細胞，構成慢性肝炎。慢性肝炎造成的肝病變又可促進成纖維細胞的增生，引起肝硬化。

　　4.免疫復合物引起的病理損傷

　　在部分乙型肝炎患者中，可檢出HBsAg及抗-HBe的免疫復合物。免疫復合物可沉積于腎小球基底膜，關節滑液囊，激活補體，導致Ⅲ型變態反應。近年還發現由HBeAg與免疫球蛋白組成的免疫復合物引起膜性腎小球腎炎。免疫復合物大量沉積于肝內，可使肝毛細管栓塞，并可使腫瘤壞死因子（TNF）增多導致急性肝壞死，臨床表現為重癥肝炎。

　　5.自身免疫反應所引起的病理損害

　　HBV感染肝細胞后，還會引起肝細胞表面自身抗原發生變化，暴露無出肝特異性脂蛋白抗原（LSP），誘導機體產生對肝細胞成分的自身免疫反應。此外，HBV可能與原發性肝細胞有關。

上一篇：乙型肝炎病毒的抗原組成

下一篇：乙型肝炎病毒的傳播途徑