病毒顆粒與易感細胞表面特異性受體牢固結合而附著在表面的過程叫吸附(adsorption)。吸附過程可分為靜電吸附和特異性受體吸附兩個階段，尤其特異性吸附對病毒感染細胞至關重要。

靜電吸附:細胞及病毒顆粒表面都帶負電荷，Ca2＋、Mg2＋等陽離子能降低負電荷，促進靜電吸附。這種結合可以發生在0～37℃的溫度范圍內，而且沒有嚴格的特異性，呈可逆性結合狀態。

特異性吸附:?是病毒表面的分子如囊膜纖突等吸附機構與敏感細胞膜上的特異病毒受體呈互補性的結合，吸附牢固，不可逆。特異性結合的程度與溫度高低成正比。

??細胞表面的病毒特異性受體，從進化論的觀點察，是病毒長期適應于細胞內寄生的結果。也就是“受體”原為細胞成分，是病毒在適應細胞內寄生時逐漸具備了對細胞膜上某些成分的相應結合機構。因此，病毒與受體的特異性結合構成了病毒對細胞的嗜性(cell tropism)。

病毒受體(virus receptor)因病毒種類不同而異，多為糖蛋白受體，某些為脂蛋白受體。有些病毒顆粒吸附還需要輔助受體(coreceptor)，如腺病毒除了纖絲受體外，還需要整合素(integrin)作為輔助受體。

   某些病毒能凝集紅細胞，稱為病毒的血凝作用(haemagglutination，HA)?，其本質是病毒與受體的結合。如流感病毒表面的血凝素纖突，能與紅細胞表面的唾液酸受體結合。病毒的血凝作用可被其特異性抗體所抑制，稱為血凝抑制作用(haemagglutination-inhibition，HI)。故HA與HI二者結合可用于病毒的快速診斷。血吸附(haemadsorption)?是一種特殊的血凝作用，是將紅細胞吸附于病毒感染的宿主細胞表面，也可用于病毒的檢測，例如非洲豬瘟病毒。

(二)、侵入與脫殼

??病毒感染和增殖的本質是病毒核酸進入宿主細胞內，要進行核酸復制與轉錄就必須脫去包裹的囊膜和衣殼。侵入是病毒顆粒或病毒核酸進入到宿主細胞內的過程，脫殼系指病毒顆粒脫去囊膜、衣殼裸露核酸的過程。不同病毒具有不同的侵入、脫殼過程，有些先侵入再脫殼，有的侵入的同時脫囊膜再脫衣殼，有的則在侵入的同時即完成脫殼。所以侵入與脫殼可能是前后連續的分步過程，也可能是同時進行的過程。噬菌體依靠尾端的溶菌酶在細菌細胞壁開一小孔，尾鞘收縮，尾髓刺入，注入頭部的核酸，衣殼則留在細胞外。

侵入:目前發現動物病毒侵入細胞有3種方式：即（1）病毒直接轉入胞漿；（2）細胞吞飲病毒；（3）病毒囊膜與細胞膜融合。無囊膜病毒以前二種方式侵入，有囊膜病毒常以第三種方式進入。

1. 直接轉入：如小RNA病毒吸附宿主細胞后，由于結合力的影響，病毒衣殼發生微細的空間變化，失去VP4，并進入胞漿。

2. 細胞吞飲：是吸附病毒的那一部分細胞膜與鄰近細胞膜部分之間出現電位差，ATP酶活化，致使細胞膜內折，形成吞飲泡而將病毒向細胞漿內轉移。

3. 與細胞膜融合：當囊膜病毒的囊膜與細胞膜結合后，囊膜與細胞膜發生融合，裸露出核衣殼而直接進入細胞漿。

脫殼:?病毒脫殼包括脫囊膜和脫衣殼兩個過程。有囊膜的病毒主要在侵入的過程脫囊膜，沒有囊膜的病毒則只有脫衣殼的過程。

1. 脫囊膜：(1)細胞表面脫囊膜。病毒吸附宿主細胞后，使其表面的融合蛋白(F)裂解為具有高度疏水性N-端的亞單位，可插入宿主細胞膜，導致病毒囊膜與細胞膜融合，核衣殼逸出，進入細胞漿；(2)在吞飲泡內脫囊膜。如流感病毒或痘病毒被宿主細胞吞飲，形成內吞小體(endosome)，外層囊膜蛋白發生構象變化，暴露融合多肽，使其與內吞小體膜融合，將病毒核衣殼或芯髓釋入胞漿。

2. ?脫衣殼：脫衣殼是在脫衣殼酶的作用下，使病毒核衣殼進一步裂解并逸出核酸，此過程主要發生在細胞漿內，也有的在細胞核內。吞飲泡和溶酶體可能起著將完整核衣殼送入這些部位的作用。

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