病毒與細菌不同，是非細胞型微生物。病毒自身沒有細胞結構，所以不能進行新陳代謝，必須在易感染的活宿主細胞內利用其核酸和蛋白質來增殖。因此，病毒的致病物質中屬于真正毒素的不多。病毒主要是通過干擾宿主細胞的營養和代謝，造成宿主組織器官損傷和功能障礙而導致疾病。
　　吸附物質
　　同細菌一樣，病毒引起感染的第一步是病毒吸附到易感細胞表面。這種和細胞有親嗜性的物質是病毒的衣殼或包膜等表面結構，它們能和易感宿主細胞表面的受體結合。例如流感病毒包膜血凝素和呼吸道粘膜細胞表面糖蛋白受體結合，人類免疫缺陷病毒包膜糖蛋白gp120和人類輔助T淋巴細胞表面的CK4分子結合等。因為人、猴等靈長類動物的腸道粘膜上皮細胞有脊髓灰質炎病毒受體，故經口感染可傳播此病毒引發的小兒麻痹病。非靈長類的鼠、兔、犬等動物腸道粘膜無相應受體，因此即使喂以大量脊髓灰質炎病毒，也不能造成實驗性感染。
　　毒性物質
　　腺病毒能產生一種稱為五鄰體蛋白的毒性物質，它可使宿主細胞縮成一團而死亡。流感患者的畏寒、高熱、肌肉酸痛等全身癥狀可能與流感病毒產生毒素樣物質有關。
　　干擾宿主細胞代謝
　　大多數能殺死細胞的病毒在被感染的細胞內會產生由該病毒核酸編碼的早期蛋白。這種蛋白質能阻斷宿主細胞RNA和蛋白質的合成，繼而影響DNA合成，使細胞的正常代謝功能紊亂，最終死亡。有的病毒可破壞宿主細胞溶酶體，釋放出的溶酶體酶，引起細胞自溶。
　　細胞凋亡
　　細胞凋亡是由宿主細胞基因指令發出的一種生物學過程。當細胞受到誘導因子作用激發并將信號傳導入細胞內部，細胞的死亡基因被激活后，細胞膜便會出現鼓泡、核質濃縮、染色體DNA降解等凋亡特征。已經證實，人類免疫缺陷病毒、腺病毒等可以直接由感染病毒本身引發細胞凋亡，也可以由病毒編碼蛋白作為誘導因子間接地引發宿主細胞凋亡。
　　整合感染
　　某些病毒的全部或部分核酸結合到宿主細胞染色體中稱為整合。整合作用可使細胞遺傳性發生改變，引起細胞轉化。轉化細胞的主要變化是生長、分裂失控，在體外培養時失去單層細胞相互間的接觸抑制，形成細胞間的重疊生長；并在細胞表面出現新抗原等。
　　整合后的病毒核酸隨宿主細胞的分裂而傳給子代，一般不復制出病毒顆粒，宿主細胞也不被破壞。整合感染的病毒引起的細胞轉化，與病毒的致腫瘤性常有密切關系，但轉化能力不等于致癌作用，即一個被病毒轉化了的細胞并不一定是惡性細胞。例如腺病毒A組和B組在體外能轉化地鼠胚細胞，在新生地鼠中也可誘發腫瘤；但腺病毒C組則只能在體外轉化地鼠細胞而不具有誘發腫瘤的能力。