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耐碳青霉烯鮑曼不動桿菌暴發院內流行的監控



錄入時間:2010-12-3 11:29:21 來源:《中華實用醫藥雜志》

 

鮑曼不動桿菌是不動桿菌屬中最常見的革蘭陰性球桿菌,院內感染重要機會性病原菌因為鮑曼不動桿菌容易對常用抗菌藥物耐藥,被稱為革蘭陰性耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(Gram-negative MRSA,對其處理可作為清除其他重耐藥菌株的樣板 [12] 。雖然2001年我國ICU不動桿菌對亞胺培南的敏感率高達96%,但仍提醒要注意暴發院內多重耐藥(包括亞胺培南)不動桿菌流行的可能性 [3],故對其耐藥動向的監控不容忽視。


1
鮑曼不動桿菌對碳青霉烯類耐藥的動向


雖然1985年首次證實一株鮑曼不動桿菌產ARI-1酶,當時對碳青霉烯類耐藥仍屬少見 [4] 。但10多年來紐約就有3次暴發耐碳青霉烯類鮑曼不動桿菌流行報告,第一次Go報告19919月~19929月紐約一所醫院因廣泛使用亞胺培南治療對頭孢菌素耐藥的克雷伯菌屬感染,誘導暴發對亞胺培南耐藥的鮑曼不動桿菌流行,共檢出59例,其中18例為感染,些多重耐藥菌株僅對多粘菌素B及舒巴坦敏感,后來又發現對舒巴坦耐藥,僅對多粘菌素B敏感。作者預告:這一不祥之兆,表明抗菌藥物后時代即將到來 [5] 。第2Manikal報告199711月紐約布魯克林區15所醫院收集不動桿菌233株,僅一半對碳青霉烯類敏感。各醫院對碳青霉烯類的耐藥率波動在0%100%之間,有11所醫院至少有一株對碳青霉烯類耐藥,有10%菌株對所有常用的抗菌藥物耐藥(多粘菌素除外),表明耐藥的不動桿菌在布魯克林區各醫院間播散 [6] 。第3Landman報告1999711999930在紐約布魯克林區15所醫院收集鮑曼不動桿菌419株,對美羅培南及/或亞胺培南耐藥率53%15所醫院間耐藥率波動在20%76%之間,12%對所有常用的抗菌藥物耐藥,對碳青霉烯耐藥株僅一半對阿米卡星及舒巴坦敏感,97%對多粘菌素B敏感,各醫院間的鮑曼不動桿菌62%屬同一克隆株。在同時期收集銅綠假單胞菌823株,對亞胺培南耐藥率24%,對其他抗假單胞菌藥物的耐藥率15%29%,近一半菌株屬3種克隆株。多重耐藥鮑曼不動桿菌及銅綠假單胞菌在醫院之間通過各種渠道傳播與擴散,構成臨床治療嚴重困難,作者警告已回到抗生素時代7]。另外加利福尼亞-Irvine學醫學中心199611月~199712月暴發多重耐藥鮑曼不動桿菌流行(寄植25例,感染27例),由2種不同菌株引起,所有引起感染的菌株都僅對多粘菌素B敏感,對阿米卡星、亞胺培南及舒巴坦耐藥 [1] 。美國這4次報告表明:多重耐藥(包括碳青霉烯類)鮑曼不動桿菌的檢出率及擴散范圍有逐步增高與擴大之勢,并有可能成為世界范圍嚴重公共衛生問題。


除了美國有上述報告以外,世界其他地方亦有散發對碳青霉烯耐藥鮑曼不動桿菌或暴發局部流行的報告。芬蘭赫爾辛基大學中心醫院從1992年起就發現不動桿菌對妥布霉素及亞胺培南耐藥增加,對97株不動桿菌的研究表明:2種多重耐藥鮑曼不動桿菌克隆株在燒傷病房及矯形病房暴發流行,其中1種克隆株僅對多粘菌素B敏感,且認為燒傷病人是多重耐藥菌株的主要來源 [8] 。法國巴黎一所大學醫院麻醉科ICU19965月起的9月期間暴發耐亞胺培南鮑曼不動桿菌寄植或感染17例,基因分析示由2種不同菌株引起 [9]。英國倫敦一所醫院燒傷病房從19968月起改用美羅培南取代亞胺培南治療不動桿菌感染后不久,就發現有對美羅培南耐藥(對亞胺培南敏感)的不動桿菌,追蹤月仍存在相似的耐藥菌株,復測1996年上半年的菌株亦證實在改用美羅培南前已存在相同敏感譜的菌株,美羅培南聯合三唑巴坦具協同作用,表明系產β-內酰胺酶引起對碳青霉烯類耐藥,當時英國還不詳這種產酶菌株是否會在全國擴散 [10]。199812月英國伯明翰伊麗莎白親王醫院內科ICU1例病人首次證實多重耐藥鮑曼不動桿菌(包括對美羅培南耐藥),以后從2ICU12例病人中分離到相同的多重耐藥菌株,都發生在廣泛使用美羅培南之后。這是英國首次報告暴發耐碳青霉烯不動桿菌流行[11] 。


1996
年以后世界其他地區都有不動桿菌對碳青霉烯耐藥的報告,低度耐藥菌株MICs28mg/L,高度耐藥菌株MICs16≥128mg/L,且常對青霉素類、頭孢菌素類、氨基糖苷類及喹諾酮類耐藥[4] 。2003年我國深圳市人民醫院報告20018月~20023月收集鮑曼不動桿菌25株,其中7株對碳青霉烯高度耐藥(MIC>16mg/L),對亞胺培南、美羅培南、環丙沙星、氨芐西林/舒巴坦、阿米卡星、頭孢吡肟及頭孢他啶的敏感率分別為72%72%72%76%60%52%48%,表明多重耐藥(包括碳青霉烯)不動桿菌暴發院內流行 [12] 。最近北京蔣偉報告2002年收集鮑曼不動桿菌25株對亞胺培南、美羅培南及左旋氧氟沙星的敏感率分別為48%48%52%,對其他12種抗菌藥物的敏感率為0%24%(缺多粘菌素B及舒巴坦資料),同時收集銅綠假單胞菌48株,對亞胺培南及美羅培南的敏感率分別為54%48%,對其他13種抗菌藥物的敏感率為0%77%(缺多粘菌素B資料),表明同時暴發院內多重耐藥(包括碳青霉烯類)鮑曼不動桿菌及銅綠假單胞菌流行[13] ,與Landman報告紐約的資料相似 [7] 。王輝監測我國19942001年重癥監護病房非發酵糖細菌對廣譜抗生素的敏感性下降,雖然不動桿菌對亞胺培南的敏感率仍>95%,但國內外報告多重耐藥(包括亞胺培南)不動桿菌引起院內暴發流行,應引起關注 [3] 。


2
鮑曼不動桿菌對碳青霉烯類耐藥的機制


不動桿菌可產各種獲得性碳青霉烯酶,損害碳青霉烯類藥物的抗菌活性。獲得性碳青霉烯酶有:B類(IMPVIM)、D類(OXA-23-27)及A類(IMIKPCNMCSME)。大多數產碳青霉烯酶菌株還對頭孢菌素類、喹諾酮類及氨基糖苷類耐藥。雖然這些獲得性碳青霉烯酶仍屬少見,目前尚未影響臨床治療,但有關報告正在增加,可能成為今后嚴重問題[14] 。


D
類酶:OXAβ-內酰胺酶對亞胺培南及美羅培南具水解活性,不動桿菌因產OXA型酶導致對碳青霉烯類耐藥正在增加[15] 。1985年蘇格蘭證實一株鮑曼不動桿菌產質粒介導的碳青霉烯酶ARI-1,當時仍屬少見 [4] 。Bou報告1997211月馬德里市一所醫院暴發對亞胺培南及美羅培南耐藥的鮑曼不動桿菌寄植或感染29例,系產OXA-24酶,能水解碳青霉烯類藥物 [16] 。OXA-24OXA-10PSE-2)及OXA-7同源40%,與OXA-11OXA-5同源39%,與LCR-1同源33%OXA-24酶的活性能被三唑巴坦、克拉維酸及舒巴坦抑制[17] 。西班牙及比利時分別報告新的D類酶OXA-25OXA-26,這兩種酶都與OXA-24同源>98%。新加坡報告OXA-27酶與OXA-24-25-26同源60%,但與OXA-23ARI-1)同源99%。科威特報告的OXA型酶與OXA-25OXA-26相似 [15] 。2003年法國報告的OXA-40酶屬OXA-24-25-26酶的變種,為染色體介導的苯唑西林酶,系在144位由酪氨酸取代苯丙氨酸,增強酶活性,可水解大多數β-內酰胺類藥物(包括亞胺培南) [18] 。最近巴西及北京分別報告鮑曼不動桿菌產OXA-238株及9株,對碳青霉烯類耐藥,且呈多重耐藥[1920] 。北京9株同時產TEM-1AmpC及等電點(pI)為6.76.02個酶,同時對頭孢他啶、氨曲南及慶大霉素耐藥,其中4株還對環丙沙星耐藥,9株均含1類整合酶基因[20] 。


B
類酶:1991年日本首次證實銅綠假單胞菌產金屬β-內酰胺酶IMP-1。以后發現鮑曼不動桿菌亦產IMP-1酶。意大利1997年從一例氣管抽吸物中分離到多重耐藥(包括亞胺培南)鮑曼不動桿菌,后來證實系產IMP-2酶,IMP-2IMP-1同源85.9% 21] 。19941998年香港Chu證實對亞胺培南耐藥不動桿菌97株,產一種新的金屬β-內酰胺酶IMP-4,與IMP-1同源95.6%,與IMP-2同源89.3%,對亞胺培南、美羅培南及頭孢菌素類具高度水解活 性,但不水解氨曲南,IMP-4不能被克拉維酸及三唑巴坦抑制,能被EDTA抑制 [22] 。1998Da Silva從尿標本分離到一株對亞胺培南耐藥的鮑曼不動桿菌,攜帶有新的源于整合子的金屬-β-內酰胺酶基因-blaIMP-5),所產的β-內酰胺酶IMP-5pI9.3IMP-5IMP-1IMP-3IMP-4IMP-2分別同源93%92%91%87%。該菌株同時還對青霉素類、頭孢他啶、頭孢曲松、頭孢吡肟、頭孢匹羅及氨曲南高度耐藥,但對氨芐西林/舒巴坦、氨基糖苷類及喹諾酮類仍敏感。IMP酶在葡萄牙是首次報告,在歐洲是第2次報告,表明IMP酶等位基因的擴散更為廣泛 [23] 。2003年漢城報告鮑曼不動桿菌對亞胺培南及/或頭孢他啶敏感性降低31株,有4株產VIM-2,認為VIM-2是漢城院內鮑曼不動桿菌重要的金屬β-內酰胺酶,亞胺培南-EDTA抑制試驗對檢測產VIM酶菌株具高度敏感性與特殊性 [24] 。北京報告9株鮑曼不動桿菌不產IMPVIM酶[20] 。

 

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