* 第10天為被處死鼠的只數
　　The number of mice to be killed on the 10th day
表2　A、B兩組小鼠細菌檢測結果
　　table 2　The results of bacteria detection in A、B groups mice

　　2.3　組織學檢查　取死亡小鼠的心、肝、腦、肺、腎、腸、膽囊組織切片病理檢查，心、腦、肺、腎未見明顯的病理學改變，其中A組2例、B組3例肝細胞出現不同程度的壞死，B組1例見有膽囊上皮細胞瘤樣增生（見封三，圖1），A、B兩組腸切片均見有粘膜下間質性炎，有淋巴細胞、單核細胞浸潤及粘膜下淋巴濾泡形成（見封三，圖2）。
李鳳云等：痢疾桿菌Ｌ型致病性研究
　　li Fenyan et al. Study on pathogenicity of Shigella dysenteriac L-forms
　　3　討論
　　3.1　痢疾是一種常見病、多發病，治療不當常可轉為慢性，慢性菌痢可能與痢疾桿菌在藥物等因素作用下轉為L型有關。一般認為細菌L型有一定致病性，但致病性較弱，可引起慢性反復發作性感染，其急性發作可能與L型菌回復為原菌有關。本文將痢疾桿菌與痢疾桿菌L型等量分別感染小鼠，雖未見小鼠出現腹瀉，但有精神萎靡、食欲不振等癥狀出現，說明痢疾桿菌及其L型對小鼠均有一定的致病作用，以全身中毒癥狀為主。發病后兩組小鼠均相繼死亡，A組于感染后第2天即死亡2只，第6天死亡1只，第9天死亡2只，而B組則于感染后第3天死亡1只，第4天死亡1只，其余8只于第10天處死，從死亡時間及死亡小鼠數量上看，A組小鼠死亡較快較多，說明細菌型較L型毒力大。
　　3.2　細菌變為L型后，許多性狀亦發生改變，如形態、染色、生化反應、培養特性等均與原菌不同。至于L型菌致病因素有無改變則尚有爭議，有認為L型菌仍產毒，但產毒量較原菌少，且毒力弱，亦有認為細菌變為L型后失去產毒能力^［1］。痢疾桿菌為革蘭氏陰性菌，主要靠內毒素致病，而內毒素存在于細胞壁中，細菌變為L型后細胞壁不同程度的缺損或丟失，內毒素量會相應減少，本組資料亦證實這一點，即L型感染組較細菌感染組小鼠的發病較慢，死亡時間較長，死亡只數較少。
　　3.3　痢疾桿菌在腸道的致病主要依靠菌毛對粘膜上皮細胞的粘附，繼而穿入粘膜上皮細胞內及粘膜固有層內繁殖而引起炎癥^［2］。本文兩組感染后小鼠均見有明顯的腸充血、水腫、積液，細菌組充血水腫更劇烈，鹽水對照組無此現象。從A、B兩組腸壁中均查出痢疾桿菌及L型，A組中有4只分出L型，可能為細菌在體內免疫因素作用下轉變為L型，B組中有3只分出細菌型，則可能為部分復原菌。
　　3.4　痢疾桿菌浸入血流者罕見，本文兩組小鼠于感染后雖出現全身癥狀，但從心、肝、脾、肺、腎、腦等組織中均未分離到該菌，說明細菌及其L型變后，侵襲力均低。至于肉眼所見的肝、肺充血現象應為內毒素所致。
　　3.5　有關細菌L型與腫瘤的關系已見有不少報道^［3～5］，認為細菌變為L型后失去細胞壁的與無壁病毒相似，可進入細胞，與細胞DNA整合后導致細胞癌變，腫瘤的發病機制十分復雜，可能是多因素的共同作用，其中感染，尤其是慢性感染可能是一個誘發細胞癌變的因素。本文L型感染組發生膽囊上皮細胞瘤樣增生1例，細菌組及對照組無，因例數少，且無有力的證據，目前尚不能得出痢疾桿菌L型有致瘤作用的結論，此問題有待今后進一步深入研究。
　　　參考文獻
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