是G+有芽胞的大桿菌,專性厭氧,芽胞多大于菌體的寬度,菌膨脹呈梭形。多數是腐物寄生菌,少數是致病菌:破傷風梭菌、產氣莢膜梭菌、肉毒梭菌、艱難梭菌。
破傷風梭菌(C.tetani)
引起破傷風,是特殊的創傷感染菌。1981年WHO宣布世界每年有100萬人死于破傷風,尤其是熱帶地區此病多見,嬰幼兒破傷風死亡率高達85%。目前,主要是成人的工傷、創傷的感染。
一、生物學性狀
(一)形態、染色:
G+有芽胞的桿菌,芽胞位于菌體的頂端,圓形比菌體寬,“鼓槌狀”;周身鞭毛。
(二)培養與生化反應:
專性厭氧。在普通平板上:羽毛狀菌落及薄膜狀爬行生長物;血平板上呈ß溶血。一般不發酵糖類,能液化明膠,I+。
(三)抵抗力:芽胞在干燥的土壤中和塵埃中可存活數年。
二、致病性:
1、致病物質:
破傷風梭菌侵襲力弱,只在入侵局部繁殖。
破傷風痙攣毒素:由細菌質粒編碼產生。是一種強毒性蛋白質,由α輕鏈和β重鏈借二硫鍵聯結而成。α輕鏈具有毒性作用,β重鏈能與神經節苷脂結合。毒性極強,每毫克純化的結晶可殺死2000萬只小鼠。
2、致病條件及發病機制:
所致疾病:破傷風,橫紋肌痙攣。
致病條件:1、傷口窄而深,混有泥土和異物;
2、壞死組織較多,局部缺血;
3、同時伴有需氧菌感染。
傷口局部缺氧,Eh下降,細菌繁殖,產生外毒素。
發病機制:毒素對腦干神經和脊髓前角細胞有高度親和力。毒素可由末梢神經沿軸索從神經纖維間隙,到達脊髓前角,直至腦干。也可通過淋巴、血液到達中樞神經系統。封閉了抑制性突觸,阻止抑制性介質(甘氨酸和γ氨基丁酸)釋放;抑制了抑制性神經元的協調作用,使伸肌和屈肌同時收縮,出現強直痙攣。
發病早期:傷口附近肌肉痙攣、嚼肌痙攣,引起牙關緊咬(痛苦面容)和吞咽困難;隨后軀干及四肢肌肉強直,出現角弓反張;甚至膈肌痙攣、呼吸困難窒息死亡。
三、免疫性:
典型的抗毒素免疫。但有效獲得抗毒素的途徑是通過 類毒素的預防注射而獲得的自動免疫,或通過注入大劑量抗毒素而獲得的被動免疫。
四、微生物學檢查法:
根據典型癥狀和病史(創傷史)即可診斷。直接鏡檢對早期診斷無意義。動物實驗可以確定有無毒素。
五、防治原則:
(一)人工主動免疫:
注射精制破傷風類毒素,刺激機體產生相應抗毒素。如戰士、建筑工人和易受外傷的人群,第一年注射2次作基礎免疫。第二年加強免疫1次。每隔5~10年注射1次。受外傷時再注射1次。滿三個月——六歲兒童,用白-百-破疫苗,共注射3次,每次間隔4~6周。
(二)人工被動免疫:注射破傷風抗毒素
1、緊急預防:嚴格清創,肌肉注射1500—3000U精致破傷風抗毒素(TAT)。注射 應作皮膚試敏試驗,防止血清過敏反應。
2、特異治療:對破傷風患者應早用TAT治療,一般用10—20萬U。
(三)抗生素的使用:大劑量的青霉素和甲硝唑
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