1.細胞死亡�ゲ《疽�起的細胞死亡，原因比較復雜。既有病毒粒子或病毒物質的直接的理化學障礙或毒性作用，又有細胞發生病變后的自身性繼發作用。如前述(見第四章)，細胞在感染病毒以后，其本身的蛋白質和核酸代謝發生障礙，在病毒遺傳信息的“命令”下，細胞的核糖體成了病毒蛋白質(包括病毒的某些特異酶類)的加工廠，原來的核酸合成機構也轉而生產病毒的DNA或RNA。細胞在感染某些病毒以后，細胞內出現大量病毒粒子的堆積。所有這些，顯然都對細胞的正常生命活動造成嚴重危害，以致引起死亡。�ジ鞣N病毒抑制細胞代謝的方式不一。于T4噬菌體，在其DNA進入敏感菌體幾分鐘后，宿主細胞的DNA合成即被抑制。這是由于產生了脫氧胞嘧啶二磷酸酶和三磷酸酶的緣故。這兩種酶將DNA的前體轉變為單磷酸酯。�ズ芏郣NA和DNA病毒感染細胞后,都會對宿主細胞DNA的合成產生抑制。這是由于細胞提供的DNA前體以及宿主細胞的細胞結構和復制蛋白用于病毒DNA合成的緣故。�グ捳畈《靖腥炯毎�后,宿主細胞DNA被轉移到核膜邊緣。在細胞核內,宿主細胞DNA的中心位置被病毒DNA取代,病毒DNA進行復制和晚期轉錄,這樣,宿主細胞DNA的復制必然受到抑制。單純皰疹病毒感染則可以造成宿主細胞DNA合成因子的再分布，結果也使宿主細胞DNA合成受到抑制；相反，病毒DNA則有足夠的復制因子參與其復制。�ト槎嗫詹《竞图毿〔《镜染幋a一種或多種蛋白質,可以嵌入宿主細胞的復制型DNA中，使宿主細胞DNA聚合酶轉而合成病毒DNA。�ザ幻绮《靖腥炯毎�后,迅速導致宿主細胞DNA合成停止，這是由于病毒編碼的一種DNA酶能夠特異地水解復制過程中的單鏈宿主細胞DNA。�ゲ《具�可以抑制宿主細胞的蛋白質合成，細胞被抑制后沒有足夠的酶類用于自身DNA的合成,皰疹病毒可以通過這種抑制宿主細胞蛋白合成的方式抑制宿主細胞DNA的合成。�ゲ《颈匦杞柚�宿主細胞內的生物大分子來合成自己的mRNA，進而合成那些參與病毒核酸復制和病毒粒子裝配所需的蛋白質。正鏈RNA病毒(病毒RNA即為mRNA)不需要宿主細胞大分子參加病毒mRNA的轉錄，但負鏈RNA病毒必需在宿主細胞內合成mRNA。如果病毒粒子中含有RNA聚合酶，轉錄病毒mRNA時對宿主細胞的依賴性就較小。反之，如果病毒需要宿主細胞的RNA聚合酶來合成病毒mRNA，病毒對宿主細胞的依賴性就較大，對宿主細胞自身的mRNA的轉錄影響也較大。��

【HT5SS】很多病毒在感染細胞后,都能抑制由RNA聚合酶Ⅱ負責的細胞蛋白的轉錄。某些RNA病毒復制時,不需要宿主細胞RNA聚合酶的參與，但可以通過競爭細胞內的三磷酸單核苷酸來抑制宿主細胞的轉錄。�ゲ《緦�RNA聚合酶Ⅱ的競爭抑制機理還不很清楚。對水泡性口炎病毒(VSV)的研究發現,VSV感染細胞后迅速抑制宿主細胞RNA轉錄，同時病毒基因的轉錄加快。最近證明病毒編碼的一個小分子RNA，稱為“正鏈引物RNA”(positive�瞫trandleader)，能夠有效地抑制宿主細胞的轉錄。感染早期，引物RNA聚集在細胞核中，有可能與宿主細胞的某個轉錄因子(如參與轉錄的La蛋白)結合，使細胞轉錄無法啟動。��

【HT5SS】某些病毒感染細胞后，可使宿主細胞轉錄能力增加，例如腺病毒、皰疹病毒和偽狂犬病病毒感染后，宿主細胞RNA聚合酶活性增高。研究發現，腺病毒E��1A蛋白可以增加宿主細胞RNA聚合酶的活性，提高RNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ的轉錄效率。E��1A蛋白還可以與轉錄所需的一些蛋白質結合，使這些蛋白質被激活，間接提高RNA聚合酶Ⅱ和Ⅲ的轉錄效率。這些作用的結果使病毒和宿主細胞基因的轉錄都開始增加。�ゲ《疽灿凶陨淼霓D錄因子基因，其活性高于宿主細胞，病毒感染后，在病毒轉錄因子作用下，使病毒和宿主細胞的轉錄效率同時提高。

�ァ綡T5SS】腺病毒感染細胞后，細胞自身的RNA轉錄、加工(刪除內含子)并不受影響，但宿主細胞mRNA卻無法轉運到細胞質中。腺病毒E��1B５５kDa和E��434kDa蛋白參與這一反應。宿主細胞mRNA轉運的抑制有利于病毒mRNA的翻譯，但為什么宿主細胞mRNA不能被轉運而病毒mRNA卻可以被轉運,其機理尚不清楚。有可能存在一種特異的病毒mRNA轉運系統。�ゲ《疽部梢酝ㄟ^影響宿主細胞RNA合成后的加工，抑制細胞的翻譯過程。流感病毒在宿主細胞核中轉錄病毒mRNA時，病毒編碼的一種核酸內切酶,能夠從宿主細胞mRNA5'末端水解一段宿主細胞RNA片段作為引物來合成病毒mRNA。因此宿主細胞mRNA不能翻譯成自身的蛋白質。��

【HT5SS】單純皰疹病毒、痘病毒、彈狀病毒以及流感病毒等感染細胞后，產生對宿主細胞蛋白質翻譯的抑制作用。單純皰疹病毒可以產生水解宿主細胞mRNA的蛋白質。病毒水解宿主細胞mRNA是其抑制宿主細胞蛋白質合成的方式之一。�ゲ《疽灿锌赡芘c宿主細胞競爭那些參與mRNA翻譯的因子。例如VSV感染后,產生大量病毒RNA,與宿主細胞有限的核糖體RNA(rRNA)競爭結合。病毒mRNA與宿主細胞rRNA的結合能力大于宿主細胞mRNA。另外，VSV基因編碼一種特殊的蛋白質，可使宿主細胞翻譯因子eIF－22、eIF－3/4B的活性下降，從而導致宿主細胞蛋白質合成停止,但對病毒mRNA的翻譯影響不大。�ゼ顾杌屹|炎病毒感染細胞后,宿主細胞mRNA停止翻譯，病毒mRNA的翻譯開始進行。利用脊髓灰質炎病毒感染的細胞提取物,可以在體外翻譯該病毒的mRNA，但不能翻譯宿主細胞的mRNA。進一步分析發現,感染細胞提取物中有宿主細胞的一種翻譯因子——帽結合蛋白(capbindingprotein),帽結合蛋白復合物對翻譯的起始十分重要。脊髓灰質炎病毒滅活細胞帽結合蛋白復合物，使細胞mRNA5'末端帽無法同復合物結合，從而使細胞mRNA不能同核糖體結合，最終導致細胞蛋白質合成受阻。病毒RNA不具有帽結構，不需與帽結合蛋白復合物結合便可結合到核糖體上。結果，細胞蛋白質合成受阻，而病毒信息的翻譯卻可“正常”進行。�ゲ《疚镔|的直接毒性作用，已在許多病毒得到證實。將病毒用紫外線、熱或γ－射線等物理因素滅活以后，加入細胞培養物內或用其注射動物，往往可見比較明顯的毒性反應。已經證明，腺病毒的兩種蛋白質——衣殼抗原對培養細胞具有直接引起細胞病變的作用；將蛙3型病毒——一種不能在37℃增殖的兩棲類病毒大量注射于小鼠腹腔內時，可以引起急性肝炎，3小時內見到肝細胞核病變，小鼠在18～36小時內死亡。�チ鞲胁《灸夷ど系膬蓚�糖蛋白，神經氨酸酶及血凝素，是一對協調的毒性蛋白，神經氨酸酶可直接作用于血凝素，使血凝素對蛋白酶易感，被分解的血凝素是一種毒性很強的蛋白質。布尼病毒RNA的M片段可合成囊膜糖蛋白，該蛋白質也直接具有毒性作用。�ゼ毎�性繼發作用，主要是指細胞自身的酶性活動。溶酶體膜在病毒感染過程中，通透性增加，甚至發生溶崩，溶酶體內的活性酶類大量釋出，對細胞成分呈現自身消化作用。因此，此時即使應用化學劑抑制病毒增殖，病變照樣出現。�ヒ蚣毎�膜通透性增加而發生的細胞渾濁腫脹以及核染色質的濃縮及其集中分布于核膜附近的所謂邊緣化現象，則可能都是細胞發生病變以后或細胞死亡以后的非特異性變化。

【HT5SS】細胞發生病毒感染后的另一個后果就是核型紊亂，例如染色體的破損、斷裂、形態結構異常以及數目改變等。某些皰疹病毒呈現秋水仙素樣作用，使細胞分裂停止于中期，最終死亡。�ツ承┎《荆�主要是副粘病毒，具有直接溶解某些動物紅細胞的溶血作用。這種溶血現象可在試管內證明，似乎是一種酶性活動。但其在動物體內的致病作用不明。�ゼ毎�在感染病毒以后，細胞抗原成分特別是其表面抗原經常發生改變。這類新抗原往往是病毒特異的，而且出現在病毒粒子產生以前，大多是病毒編碼的新合成的蛋白質嵌入細胞膜后形成的。但是新抗原不一定就是病毒的結構成分。某些抗原是病毒誘導產生的新的宿主細胞編碼的大分子。這種改變了抗原性的細胞,往往是宿主免疫系統攻擊的靶子,也可在動物體內引起自身抗體而造成一系列損害。另外一些病毒，吸附于細胞表面，進而結合相應的抗體和補體，因而發生細胞溶解。馬傳染性貧血可能發生這樣的溶血。