（一）形態結構 
    病毒呈球形，直徑100—120nm，電鏡下可見一致密的圓錐狀核心，具有此種核心的病毒稱D型病毒顆粒，內含病毒RNA分子和酶（反轉錄酶P53、整合酶P31和蛋白酶等），病毒外層包膜系雙層脂質蛋白膜，其中嵌有gp120和gp41兩種病毒特異的糖蛋白，gp120構成包膜表面刺突，而gp41形成跨膜蛋白。包膜內面為p17蛋白構成的衣殼，其內有核心蛋白（p24）包裹病毒RNA。 
（二）基因結構及編碼蛋 白的功能 
    HIV基因組有2條相同的正鏈RNA長約9.7kb，在基因組的5端和3端均有一段相同的核苷酸序列，稱長末端重復序列（LTR），HIV的主要基因結構和組合形式與其他反轉錄病毒相同，但因它有較多的調節基因，所以HIV較其他反轉錄病毒更復雜，LTR中間含3個結構基因，3個調節基因及數個輔助基因。為最大限度利用有限的基因，HIW-I基因編碼區有很多重疊，尤其在基因組3端。其部分基因如tat和rev是不連續的，被插入的內含子分隔成2個外顯子。 
1、結構基因 
 （1）gag基因：能編碼約500個氨基酸組成的聚合前體蛋白（P55），經蛋白酶水解形成p17、p24及p15三種蛋白，位于外層的是內膜蛋白，內層是衣殼蛋白，衣殼蛋白的特異性最高，與其他多種反轉錄病毒無抗原性關系，p15繼續分解成p7和p9，其中p7為核衣殼蛋白，富含堿性氨基酸，在病毒從宿主細胞出芽釋放時，它與病毒RNA結合而進入病毒顆粒，使RNA不受外界核酸酶破壞。 
（2）pol基因：編碼聚合酶前體蛋白，經切割形成蛋白酶、整合酶、反轉錄酶、核酸內切酶，均與病毒增殖復制有關。 
（3）env基因：編碼約863個氨基酸的前體蛋白并糖基化成gp160，產生包膜糖蛋白，包括gp120和gp41。gp120的肽鏈有些區域（V1-V5）的氨基酸序列呈高度易變性，其高變區的V3肽段含有病毒體與中和抗體結合的位點，HIV病毒在gp120 V3環上有中和抗原表位，在病毒與細胞融合中起重要作用。恒定區包括C1-C4，其中C4肽段是病毒體與宿主細胞表面的CD4分子結合的部位。gp120與跨膜蛋白gp41以非共價鍵相連。gp41的疏水性氨基末端，具有介導病毒包膜與宿主細胞膜融合，促使病毒進入靶細胞 內的作用。實驗表明，gp41有較強抗原性，能誘導產生抗體反應。 
（4）LTR：是病毒基因組兩端重復的一段核苷酸序列，含有起始子、增強子及多個與病毒和細胞調節蛋白反應的區域，它們對病毒基因組轉錄的調控起關鍵作用，其順式調控序列，控制前病毒基因的表達。 
(5) 調節基因：tat基因編碼蛋白可與LTR結合，促進病毒所有基因的轉錄，也能在轉錄后促進病毒mRNA的翻譯。聊基因產物是一種順式激活因子，能對env和gag中順式作用抑制序去抑制作用，增強pol、env和gag基因的表達，以合成相應的病毒結構蛋白。nef基因編碼負調節蛋白對HIV基因的表達有負調控作用，以推遲病毒復制。該蛋白作用于HIV CDMA的LTR，抑制整合的病毒轉錄。是HIV在體內維持持續感染所必需。vpu基因對HIV-I并非必不可少，但可能影響游離HW感染性、病毒體的產生和體內擴散。vpu基因為HIV-I所特有，對HIV的有效復制及病毒體的裝配與成熟是必需的。vpr基因編碼蛋白是一種弱的轉錄激活物，在體內繁殖周期中起一定作用。 
   HIV-2基因結構與HIV-1有差別：它不含vpu基因，但有一功能不明的vpx基因。核酸雜交法檢查HIV-2與HIV-1的核苷酸序列，僅40%相同。env基因表達產物激發機體產生的抗體無交叉反應。 
（三）病毒受體與細胞嗜性 
      HIV的主要靶細胞是CD4+的T細胞和單核一巨噬細胞，Langerhans細胞、淋巴結的樹突狀細胞、腦小膠質細胞等亦可被感染。細胞表面的CD4分子是HIV的主要受體。當HIV與靶細胞接觸時，病毒體的包膜糖蛋白刺突gp120與細胞上的特異受體CD4分子的V1區結合，引起gp41分子構型的改變，其疏水性N末端伸入靶細胞膜，使病毒包膜與細胞膜發生融合。另外HIV還需要一些輔助受體才能導致病毒包膜與靶細胞膜形成有效融合作用。輔助受體分麗種：趨化因子受體CXCR4是HIV的親T細胞病毒株的輔助受體；CCR5是HIV的親巨噬細胞病毒株的輔 
    HIV包膜gp120肽段主要是V3功能區，決定病毒的細胞親嗜性。V3環基因的變異可改變HIV的細胞親嗜性。  
（四）病毒復制 
    HIV復制是一特殊而復雜的過程，當HIV利用gp120和gp41與宿主細胞膜有效融合，核衣殼進入細胞質內脫殼，釋放其核心RNA進行復制。病毒的反轉錄酶以病毒RNA為模板，以宿主細胞的tRNA為引物，經病毒反轉錄作用產生互補股。DNA，構成DNA:RNA中間體。中間體的 RNA被RNaseH水解去除，在由負股DNA復制正股DNA而組成d-DNA。此時基因組的兩端形成LTR序列，并由胞質移行到胞核內，在病毒整合酶的作用下，病毒基因組整合于細胞染色體中形成前病毒。前病毒以非活化方式可長期潛伏于宿主細胞內，隨細胞分裂而進入子代細胞。在一定條件下，當相關因素刺激前病毒活化而進行自身轉錄時，LTR有啟動和增強轉錄的作用。在宿主細胞的RNA多聚酶II作用下，病毒DNA轉錄成RNA，其中有些RNA經拼接形成m-RNA，在細胞核糖體上轉譯成子代病毒的結構蛋白和調節蛋白；另一些RNA經加帽加尾則可作為子代病毒基因組RNA，并與結構蛋白裝配成核衣殼，成熟并通過細胞膜時獲得包膜，組成完整的有感染性的子代病毒，以出芽方式至細胞外。 
（五）病毒的變異 
    HIV基因組可發生變異，從而使分離到的HIV株間有不同的生物學特性。HIV變異較多集中于包膜糖蛋白env基因和調節基因nef。基因核苷酸序列的變異導致編碼氨基酸的改變。根據enz，基因序列的差異將目前全球流行的HIV-I分為A、B、C等8個亞型，在非洲主要流行的是A、C、D、E，我國云南省感染者豐要為B和C亞型。全球流行以C和E亞型為主，估計病毒env基因核苷酸變異概率每年每個位點約0.1%，其變異率與流感病毒相似。 
（六）培養特性 
    將病人自身外周血或骨髓中淋巴細胞經PHA刺激48—72h做體外培養（培養液中加IL2） 1—2周后，病毒增殖可釋放至細胞外，并使細胞融合成多核巨細胞，最后細胞破潰死亡。亦可用傳代淋巴細胞系如HT-H9、Molt-4細胞做分離及傳代。 
    HIV動物感染范圍窄，僅黑猩猩和長臂猿，一般多用黑猩猩做實驗。用感染HIV細胞或無細胞的HIV濾液感染黑猩猩，或將感染HIV黑猩猩血液輸給正常黑猩猩都感染成功，連續8個月在血液和淋巴液中可持續分離到HIV病毒顆粒，在3—5周后查出HIV特異性抗體，并繼續維持一定水平。但無論黑猩猩或長臂猿感染后都不發生疾病。 
（七）抵抗力 
      HIV對熱敏感。56℃30min滅活，但室溫（2022ssd2）7d仍具有活性。凍干血制品需68℃ 72h方能保證污染HIV的滅活，WHO規定HIV消毒與徹底滅活必須煮沸（100℃）20min，或高壓蒸汽滅菌20min。—70℃冰凍時，如果不加穩定劑病毒將失去活性，當加入50%胎牛血清或35%山梨醇—70℃冰凍3個月尚可保持活性。對消毒劑和去污劑亦敏感，使用化學消毒劑0.2%       次氯酸鈉、0.15漂白粉、70%乙醇、35%異丙醇、50%乙醚、0.3%H2O2、0.5%來蘇爾處理5min
均能滅活病毒，1%NP-40和0.5%Trition-x-100能滅活病毒而保留抗原性。對紫外線、γ射線有較強抵抗力。    
   

 

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