（一）致病物質 
    主要致病物質是表面結構，如菌毛、莢膜、外膜蛋白以及內毒素和lgA1蛋白酶。lgA1蛋白酶能破壞黏膜表面存在的特異性lgA1抗體，有利于淋病奈瑟菌黏附至黏膜表面。PI可直接插入中性粒細胞的膜上，嚴重破壞膜緒構的完整性，導致膜損傷。菌毛和莢膜具有抗吞噬作用。 
    淋病奈瑟菌主要侵犯黏膜，尤其對單層柱狀上皮和移行上皮細胞（如前尿道、子宮宮頸、后尿道、膀胱黏膜）有很強的親和力。淋病奈瑟菌侵入前尿道或宮頸后，借助菌毛、外膜蛋白)      黏附到柱狀上皮細胞的表面進行繁殖，之后被柱狀上皮細胞吞飲，進入細胞內大量繁殖，導致細胞損傷裂解。淋病奈瑟菌再移至黏膜下層，通過內毒素與補體lgM等協同作用，誘導中性粒細胞聚集和吞噬，引起局部急性炎癥，形成典型的尿道膿性分泌物。當細菌進入尿道腺體和隱窩后，潛藏的細菌可引起慢性淋病。 
（二）所致疾病 
    人類淋病主要通過性接觸，淋病奈瑟菌侵入泌尿生殖道而感染，潛伏期一般為2—10d，平均3—5d。患者出現尿頻、尿急、尿道或宮頸流膿等癥狀。男性淋病患者主要包括：急性尿道炎、慢性尿道炎，如不及時治療，淋病奈瑟菌可上行感染引起附睪炎和前列腺炎。大部分女性患者可以無癥狀或輕微癥狀，易被忽視。其好發部位為子宮宮頸，其次為尿道、尿道旁腺、輸卵管及前庭大腺，主要表現為宮頸炎和尿道炎。如出現前庭大腺和盆腔炎，可導致不孕。兒童淋病包括：幼兒淋菌性陰道炎、新生兒淋菌性結膜炎。 
（三）免疫性 
    人類對淋菌無天然抵抗力，宿主防御淋病奈瑟菌的機制主要依賴于體液免疫。多數患者可 自愈，并出現lgG、lgM、lgA，但不持久，在感染和慢性患者普遍存在。    
   

 

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