破傷風梭菌的致病物質為破傷風梭菌產生的外毒素。其外毒素有兩種：一種是具有溶血作用的破傷風溶素，在性質、功能和免疫原性上與鏈球菌溶血素基本相同，尚未發現有致病性，可能與其生長有關；另一種是引起致病作用的嗜神經破傷風痙攣毒素，毒性作用極強，對人的致死量小于1ug。該毒素為蛋白質，不耐熱，免疫原性強，用0.3%甲醛作用4周可脫毒制成類毒素，用于人工自動免疫。 
    破傷風梭菌以芽孢形式廣泛分布于自然界中，可由傷口侵入人體，在局部發芽繁殖而致病，但破傷風梭菌是厭氧菌，在一般傷口中不能生長，傷口的厭氧環境是破傷風梭菌感染的重要條件：傷口深而狹窄，創口閉合造成局部乏氧；壞死組織多，吸收游離氧；局部組織缺血缺氧；傷口進入泥土或異物，帶入破傷風梭菌或其芽孢，同時伴有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染，需氧菌或兼性厭氧菌生長消耗氧氣而造成厭氧環境。以上原因均可造成有利于破傷風梭菌生長繁殖的厭氧條件。 
    破傷風梭菌只能在厭氧的局部生長繁殖，細菌不侵入血流引起菌血癥或敗血癥，在局部產生的外毒素吸收入血，形成毒血癥而發病。新生兒臍帶殘端也具備上述厭氧條件，不潔接生操作易引起破傷風梭菌的感染，造成新生兒破傷風。 
    破傷風痙攣毒素是由質粒編碼表達的一種神經毒素，不耐熱，可被腸道蛋白酶破壞，故口服毒素不起作用。在菌體內為一條分子量為150kDa的肽鏈，分泌到菌體外即被細菌蛋白酶分解成a和β兩條肽鏈，兩條肽鏈之間由二硫鍵連接，如果沒有連接則失去毒性。a鏈為輕鏈，分子量為50kDa，具有毒性作用；β鏈為重鏈，分子量為100kDa，具有識別結合受體和轉運a鏈的作用。β鏈與神經組織具有高度的親和力，局部產生的破傷風痙攣毒素可由β鏈的羧基端識別神經肌肉接頭處的末梢神經外膜受體，與之結合后，破傷風痙攣毒素轉入膜突起形成的小囊泡內，并沿外周運動神經軸突纖維間隙逆行向上進入神經細胞內，經過突觸后膜進入傳入神經末稍，到達脊髓前角運動神經元，再上行至腦干。痙攣毒素對中樞神經系統，尤其是腦干神經和脊髓前角神經元細胞有高度的親和力，毒素通過β鏈N端識別并結合神經節苷脂，將a鏈轉入神經細胞內。a鏈為一種鋅內肽酶，通過降解抑制性神經遞質囊泡膜表面蛋白的特異性肽鍵，改變其結構，阻止抑制性神經遞質甘氨酸和γ-氨基丁酸的釋放，導致興奮性神經遞質乙酰膽堿的單一作用，運動功能失調，引起伸肌和屈肌同時收縮，造成痙攣性麻痹。破傷風痙攣毒素也有可能通過血液和淋巴循環到達中樞神經系統。 
    所致疾病為破傷風。破傷風的潛伏期從幾天到幾個月不等，感染越接近頭部潛伏期就越短，死亡率也越高。臨床表現的前驅癥狀為感染處肌肉痙攣，咀嚼困難、激動、多汗。繼而全身肌 肉痙攣，形成苦笑面容，角弓反張，輕者呼吸困難，重者窒息死亡。病死率約50%，新生兒和老年人尤高。 
    破傷風為體液抗毒素免疫，抗毒素抗體主要類型為lgG。由于破傷風痙攣毒素毒性極強，能引起破傷風臨床癥狀的毒素量尚不足以引起有效的免疫應答，且破傷風痙攣毒素在軸突纖維間上行，不易被APC提呈而激活B細胞，不能產生有效的免疫保護作用。免疫力獲得主要方式是注射抗毒素和接種類毒素。病后免疫力不持久。   
   

 

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