2、調節機制 
   用操縱子理論解釋酶合成的調節有兩種機制：一種是負調控機制，由調節基因的產物——阻遏蛋白起著阻止結構基因轉錄的作用，不能合成相應的酶。另一種是正調控機制，由調節基因的產物——激活蛋白促進RNA聚合酶的結合，從而增加mRNA的合成。 
（1）負調控機制 
    負調控機制可分負控誘導和負控阻遏兩大類 。 
    "負控誘導特異性阻遏蛋白在沒有和誘導劑（如乳糖 ）結合時，是結合在操縱基因上，并具有活性，阻止結構基因的轉錄。這時結構基因處于休眠狀態，mRNA聚合酶轉錄的“開關”被關閉，tuRNA轉錄受阻，結果沒有分解乳糖的相應酶的合成。負控阻遏在沒有輔阻遏物［通常是由阻遏酶產生的小分子物質。它與誘導劑合在一起，常稱為效應物］存在的情況下，特異性阻遏蛋白是不結合在操縱基因上的。此時結構基因的表達順利進行，操縱子轉mRNA，合成輔阻遏物的酶不斷合成，輔阻遏物也不斷形成并累積。輔阻遏物也開始和 阻遏蛋 白結合，發生變構，產生活性，并與操縱基因結合，“開關”關閉，轉錄受阻，從而阻止了結構基因的表達。 
    從上面不難看出，不管是負控誘導，還是負控阻遏，起重要作用的調節因子都是阻遏蛋白。 
（2）正調控機制    . 
     在正調控機制中，調節蛋白為激活蛋白，它促使RNA聚合酶結合在啟動基因上，推動mRNA的轉錄。這種激活蛋白也稱分解代謝產物活化蛋白或cAMP受體蛋白。激活蛋白也是一種變構蛋白，當細胞中環腺苷酸濃度很高時，它與CRP組成復合物，同時發生變構。該復合物又會激活啟動基因，并與RNA聚合酶結合，開始轉錄。在大腸桿菌中，cAMP一方面由腺苷酸環化酶催化合成，另一方面由磷酸二酯酶催化分解。而葡萄糖及其分解產物 既會抑制腺苷酸環化酶的活性，阻止ATP環化形成cAMP，又會增強磷酸二酯酶的活性，促進cAMP分解成AMP，從而降低細胞內的cAMP濃度，影響轉錄，繼而阻遏與乳糖分解有關的誘導酶合成。因此，只有當葡萄糖耗盡后，cAMP濃度才正常得到回升，操縱子重新啟動，開始利用乳糖作為碳源，進行菌體的二次生長。 

 

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